Allergiforebygging Del I. Flere tiltak som kanskje kan hjelpe. Generelt

Dette er Første del i en serie om forebygging som fortsetter med følgende dokumenter:

 

 

Det blir stadig mer og mer av allergier. Forskning antyder noen årsaksforhold, se 

Allergier øker. Hvorfor?. Der står det :" Et viktig spørsmål er hvorfor allergier og andre former for overfølsomhet øker. Om og når vi kan svare på spørsmålet, vil vi sannsynligvis også kunne anbefale forebyggende tiltak med større sikkerhet."

Mange som selv har opplevd allergi, er motivert for og ønsker tiltak som kan bidra til å forebygge eller iallfall forsinke  og mildne utvikling (sensibilisering)  av allergi hos barna sine. Slik forebygging kalles primærforebygging og skal omtales mest. Primærforebyggende tiltak er ønskelig i flere stadier, henholdsvis for

  • fostre (omtales i Del IV)
  • nyfødte og småbarn
  • skolebarn og unge
  • voksne

Etter fødselen kan de første symptomer på atopisk allergi dukke opp i et hvert alderstrinn med behov for tiltak som kan hindre at allergiene utvides til å omfatte flere allergenkilder (sekundærforebygging).

Spørsmål om primærforebygging reises som oftest når det ventes eller er kommet et nytt barn i en familie der det forekommer atopisk allergi. Legen må da sammen med de berørte personene  vurdere hva som er fornuftig og gjennomførbart  i praksis. Av og til må legen ta initiativet i denne sammenhengen. Vurderingene  må omfatte både risiko for allergi og personens og familiens situasjon og ressurser. 

Bare slike tiltak som innebærer muligheter for forebygging og som er uskadelige, er fornuftige.  I det følgende omtales hvilke forskningsfunn som kan virke  fornuftig å følge opp med tiltak for å forebygge sensibilisering og utvikling av atopisk reaksjonsmåte og sykdom.

Dette blir omtalt i fire deler, der denne første del gir en oversikt over forutsetninger og begrunnelser for de tiltakene som foreslås. De neste delene tar for seg klimafaktorer ute og inne som vi kan påvirke og deretter livsstil og kost som vi kan gjøre noe med.

Hvor begrunnet er forslagene til tiltak?

I dag har vi noen mistanker bygget på forskningsbasert og erfaringsbasert kunnskap. Det dreier seg mest om epidemiologisk forskning, men slik forskning gir ikke helt sikre svar når det gjelder årsakssammenhenger.  Derfor kan noen av  de forebyggende tiltakene som foreslås, være usikre, eller de kan virke bare hos noen heldige. 

I parentes for hvert forslag angis hvor sterkt eller svakt forlaget står i forhold til relevant forskning  tilpasset et system angitt av WHO (tabell 1). Med grundige studier av litteraturen og de publiserte statistikker kommer det frem at noen tiltak har gitt godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 15 eller 1 av tyve. Slike resultater drukner i oversiktene, selv om  de aktuelle tiltakene kan være nyttige for noen og dermed verdt å prøve. Slike funn er tilføyd som kategori 4 b i tabell 1.

Vårt problem er imidlertid at noen godkjente publikasjoner om samme emne gir motstridende konklusjoner. Motstridende resultater kan skyldes forskjeller i genetiske forhold i de undersøkte populasjonene, eller kan skyldes forskjeller i eksponering for forsterkere (adjuvans) og hemmere, ukjente forhold som påvirker motstandskraft og sårbarhet, tidspunkt for eksponering i forhold til dette og andre forhold som ikke er registrert. Mye skyldes svakheter i forskningen.

Tabell 1 . Styrken av bevis og forslag.

 1a  metaanalyser  av randomiserte kontrollerte forsøk  A
 1b  minst ett randomisert blindkontrollert forsøk  A
 2a  minst ett  kontrollert forsøk uten randomisering  B
 2b  andre typer eksperimentelle forsøk  B
 3a  kohort studier, kasuistikker med kontroller , sammenliknende studier   C
 3b  Konklusjoner  utledet av A eller B  C
4a vurderinger av respekterte autoriteter eller ekspertkomiteer uttrykt i publiserte konsensusrapporter og  veiledninger  D
4b bevislig godt resultat hos en liten andel av utvalgene, for eksempel hos bare 1 av 10  D

 Kategori «Bevis» (evidence) bygger på:

Forslagets styrke 1a (A), 1b (A)

Atopisk allergi, arv og sensibilisering

Atopisk allergi og reaksjonsmåter kan ha mange fasetter under ulike påvirkninger i  forskjellige samspill mellom arv, miljø, livsstil og kost. På samme måte som forverringer (provokasjon) av sykdommene ofte er multifaktorielle, kan også debut / oppstart  (sensibilisering) være det. Forskning omfatter gjerne enkelttiltak, men det er den riktige kombinasjonen av flere enkelttiltak som vil være avgjørende for klinisk effekt.

Atopisk allergi skyldes helt spesielle  immunologiske mekanismer og er knyttet til antistoff i  immunglobulin E (IgE).  Det dreier seg om en familiær arvelighet av disposisjonen for å produsere IgE antistoffer. Grovt sett kan vi regne med at ca 50% av befolkningen har gener som allerede har ført til utvikling av atopisk allergi hos de fleste av disse. Ut fra erfaringer om dette har man regnet med risiko for barnet avhengig av atopiske manifestasjoner i kjernefamilien, med en fordelig omtrent som vist i tabell 2:

Tabell 2:

 Forekomst av atopi i kjernefamilien

 Risiko (i prosent) for hvert nye barn

 Begge foreldre med samme atopiske sykdom

 ca 70 - 80 %

 Begge foreldre med atopi, men ulik sykdom

 ca 40-60 % */

 En av foreldrene med atopi

ca  20-30 % 

 En av foreldre med atopi + høyt IgE i navlesnor

 ca 30- 40 %

 Ingen foreldre, men søsken med atopi

ca 20-30 %

 Ingen  kjent atopi i kjernefamilien

ca 12- 15% **/    

Forekomst av atopi i kjernefamilien

Risiko:                                

*/ Mye taler for at mors gener har størst gjennomslagskraft, kanskje fordi kvinnens gener kan  påvirke det intrauterine miljøet for fostret.

**/ I de tilfeller der atopisk allergi finnes hos besteforeldre eller hos foreldrenes søsken kan man regne med økt risiko, kanskje 20-30%.

 

Siden befolkningen ikke er et produkt av innavl, er det imidlertid sannsynlig at alle har en snev av  genetisk risiko for å bli atopisk sensibilisert under spesielle forhold.  Hittil har den bevisste rådgivning og innsats for å forebygge atopisk allergi vært rettet mot barn av familier med kjent anlegg for atopi, men for å stoppe økningen av forekomst i samfunnet, er det nødvendig å vurdere samfunnsmessige tiltak mot sensibilisering av flere i befolkningen.  Det er myndighetenes oppgave  og et ansvar de må ta. Det ansvaret er de pålagt bl.a. i henhold til stortingsmelding 37 1994.

Leger og annet helsepersonell  må bidra til dette, men i første rekke bidra med råd og veiledning til erkjente risikoindivider og - familier. Der er det også størst mulighet både for motivasjon og gjennomføring.

Sensibilisering  er avhengig av arv + immunologisk og biokjemisk erfaring (=utviklingsstadium) + miljø (inkl kost)  der både allergenkontakt og fremmende (adjuvans) og hemmende faktorer samvirker.

Genetiske forhold kan spille en avgjørende rolle i mange tilfeller (se tabell 1).

Ved uttalt arvelighet som fra begge foreldre, kan sensibilisering skje ved ganske beskjeden allergeneksponering som er umulig å unngå i et moderne samfunn, og sannsynligvis uten at andre forhold behøver medvirke. Ingen kan unngå å eksponeres for potente allergener. Derfor blir mange barn og unge allergiske tross alle mulige tiltak for å unngå det. Det er imidlertid  grunn til å tro at forebyggende tiltak både utsetter og mildner de allergiske reaksjonene, og det kan være en verdifull  gevinst.

Ved svake arveanlegg (som når det ikke er noen kjent atopi i den nærmeste familie) må den totale belastningen av allergener og adjuvans være tilsvarende større for at atopi skal få gjennombrudd. Sensibilisering påvirkes imidlertid også av hvor og hvordan antigener introduseres og hvilke beskyttelses-mekanismer som er aktive eller ikke hos mottakeren (se figur 1).  

Figur 1.Ved betydelig arvelig anlegg og / eller  sårbarhet kan ganske beskjeden belastning føre til gjennombrudd av atopisk allergi og sykdom. Ved beskjeden arvelighet og sårbarhet skal det stor belastning til for sykdomsgjennombrudd.
(Ill.K.Aas (c))

Sårbarhet 

Sensibilisering og atopisk sykdomsutvikling avhenger også av individets motstandskraft  eller mangel på motstandskraft (sårbarhet) overfor forskjellige belastninger . Noe av dette er påvirket av genetisk forhold og noe er avhengig av individets immunologiske, biokjemiske og fysiologiske utvikling, kroppslig erfaring og tilstand på det utviklingsstadium og tidspunkt  eksponeringen skjer. Dette har betydning sammen med arvelige komponenter både for atopisk sensibilisering, biokjemisk utvikling og hvilke organer som berøres.

Immunologisk status

Betydningen av immunologisk utvikling, "erfaring" og status er grundig omtalt i Del IV og hygieneteorien.

Hygieneteorien  går kort fortalt ut på at tidlige infeksjoner og tidlig kraftig antigeneksponering i nyfødtperioden kan ha en allergiforebyggende  effekt  hos noen (men ikke alle!). Som omtaltA grundigere i Del II , vil imidlertid satsing på  tidlige infeksjonerA og tidlig allergeneksponering for nyfødte og småbarn være uakseptabelt risikofylt foruten å være usikker.

Biokjemisk og fysiologisk status

Betydningen av disse forholdene er lite utforsket, men noen forskningsbaserte og erfaringsbaserte indikasjoner finnes.

Inflammasjon peker seg ut som særlig viktig for lokalisering i denne sammenheng.  Både infeksjonell, kjemisk og allergisk inflammasjon synes å øke risiko for sensibilisering av de berørte vevene. Det betyr at det kan være fornuftig best mulig å hindre  eksponering både for respirable allergener og adjuvans særlig under akutte infeksjoner og  pågående allergireaksjoner i luftveiene. Men det betyr også at det kan være fornuftig med generelle tiltak for å bedre den biokjemiske og fysiologiske status. Hit hører  generelle helsetiltak som sunn kost og fysisk aktivitet.

Introduksjonssted og -måte

I fosterlivet introduseres alt til fostret gjennom navlestrengen,  og det er morens eget blod med alt det som det blodet kan inneholde, som er kilden. Derfor er det nødvendig å vurdere forebyggende tiltak under svangerskapet (omtales i Del II).  Senere introduseres allergener, forsterkende (adjuvans) og hemmende komponenter gjennom luftveiene og kosten, noe også gjennom huden1/. Her konsentreres omtalen til luftveiene.

Belastning:
Viktige komponenter i det vi her kaller belastning, er

1. allergeneksponering

2. adjuvans

3. introduksjonssted*/ og - måte

4. tidspunkt

*/ I dette dokumentet og Del II omtales luftveiene som introduksjonssted.

Innemiljø/inneklima:
Innemiljøene våre omfatter

* Livmor (tiltak under svangerskap, se Del II.)

* Barneværelse og bolig

* Barnehage

* Skole

* Yrkesbygg

* Institusjoner etc

* Transportmidler

Da de fleste oppholder seg innendørs 80-90 % av tiden fra fødselen av , er det innemiljøet som er viktigst. Boligen er den viktigste arenaen. Sensibilisering kan skje først og fremst gjennom den luften vi har i boligen og i stor grad gjennom de partikler (støv) som pustes inn. Det er også der det er fornuftig og mulig å sette inn forebyggende tiltak hos motiverte personer.

Inneluften:
Det er inneluften som betyr mest for helsen.   God inneluft er avhengig av nok tilførsel av frisk, ren uteluft. Uteluften kan bringe med seg mange forurensninger, men inneluft er mer og mer mangfoldig forurenset enn uteluften fordi det er mange forurensningskilder inne. Mange forhold bestemmer kvaliteten av inneluft. Den forurenses av kjemisk avgassing fra forskjellige materialer og mikroorganismer, husholdning, hobbyvirksomhet, etc og med støv med kjemisk last. 

Det er gjennomført mange undersøkelser av inneklimaets betydning for utvikling og forverring av allergiske sykdommer, astma og andre helseplager. Dette er meget krevende forskning som ofte svikter3, men samlet gir de et brukbart  bilde av innemiljøets og inneklimaets betydning for helse. (se Forskning, Hva vet vi og Dokumentasjon.

Tiltak for et godt inneklima er viktig både med henblikk på atopisk allergi og mange andre helseplager. 

Selv om vi mangler kunnskap om detaljer i sammenhenger mellom enkeltfaktorer i inneklima og helse,  har vi tilstrekkelig  kunnskap til å skape og vedlikeholde et godt inneklima i alle bygninger for mennesker.

Les videre om Forebygging av atopisk allergi i Del II.

(Sist oppdatert 13. januar 2010, Kjell Aas©)