Allergiforebygging del II. Tiltak som kanskje kan hjelpe noen. Inneklima og uteluft

Her er fortsettelsen av dokumentet Allergiforebygging. Flere tiltak Del I som bør leses først

Allergeneksponering

Konklusjon:
Der det  foreligger sannsynlig eller mulig genetisk disposisjon for atopisk allergi, tilrådes best mulig eliminasjon av potente og mulige potente allergenkilder samt forsterkere (adjuvans) fra fødselen av ( A ) og da spesielt for støv med potente inhalasjonsallergener ( A ) (inkl. støv og aerosoler  fra allergenpotente matvarer). Dyrehold hjemme frarådes ( B ).  Passiv røyking må unngås for barn, spesielt spedbarn og småbarn ( A). Andre generelle tiltak som kan øke motstandskraft (redusere sårbarhet) anbefales (C).  Langvarig amming av spedbarn er viktig (B), se Allergiforebygging Del II om morsmelk.

Begrunnelse:
Eksponering for potente allergener/ immunogener  er en absolutt forutsetning for sensibilisering. Sensibilisering skjer gjennom et nettverk av immunologiske  og biokjemiske sekvenser. Det begynner med at antigen presenterende celler (APC, som bl.a.  makrofager), fanger opp fremmedstoffet (antigenet / allergenmolekylet).  Makrofagen kan så dele opp fremmedstoffet i mindre biter som passer for videre bearbeiding i immunsystemet. Slike biter kalles immunogener

Forskjellige proteiner har forskjellig potens for sensibilisering (og provokasjon).

Det synes særlig viktig å unngå eksponering for de mest potente allergenkildene,  de i "fareklasse 1". Allergener fra vindbårne pollen, dyr og husstøvmidd  kan  regnes som fareklasse 1  blant  inhalasjonsallergenene. For mat se Allergiforebygging Del IV. 

Imidlertid kan det forekomme genetisk bestemt disposisjon for å reagere på utvalgte antigener og allergener som da blir tilsvarende fareklasse1 for det individet. Hvis en forelder til et barn har vist særlig kraftig reaksjon på noen spesielle allergener, kan det være fornuftig å unngå eksponering for disse også for barnet (D), men her mangler forskning.

Allergenkilder og allergener

Ved atopi er det aller mest organisk materiale som kan sensibilisere og utløse allergiske reaksjoner. Allergener  (og immunogener) finnes derfor mest i naturens egne produkter som vi kaller allergenkilder. Av kilder for inhalasjonsallergener er noen særlig potente og statistisk sett viktigere enn andre (fareklasse 1 for inhalasjonsallergi) som omtales nedenfor. Potente og viktige er også støv og aerosol som inhaleres fra  matsorter i fareklasse 1 som omtales nærmere i Allergiforebygging Del IV Under forskjellige omstendigheter kan noen individer sensibiliseres for utallige andre organiske stoffer og for uorganiske stoffer som danner forbindelse med kroppens egne proteiner eller peptider.

I allergiforebyggende arbeid satses det vanligvis mest på allergenkilder i fareklasse 1 med forsøk på å eliminere disse der det er særlig risiko for atopisk sensibilisering og sykdom.  Det er ikke mulig å gjøre et miljø for mennesker helt fritt for allergener, men konsentrasjonen kan reduseres for mange av dem. Det vil kunne være til hjelp for mange. For mennesker med uttalt genetisk disposisjon for atopi eller som er særlig sårbare av andre (kombinerte) grunner,  kan imidlertid atopisk sensibilisering og senere provokasjon skje ved  meget lave allergenkonsentrasjoner. 

Pollen:
I Norge utvikles pollenallergi særlig mot raklepollen, gresspollen og pollen fra burot.

Barn som blir født tidlig på våren, er mest utsatt, men alle særlig disponerte barn bør skånes for eksponering i den grad det er praktisk mulig. Hit hører tiltak for å redusere polleneksponering inne.

Husstøvmidd:
Det er særlig to arter som er viktige for atopisk allergi i Norge: Dermatophagoides pteronyssinus (Der p) som  lever på hudavfall i husstøv og D. farinae som også ernærer seg på melstøv. Begge finnes ofte i rikelige mengder i madrasser og annet sengetøy og i støv særlig i soverom med stoppede møbler og /eller teppegulv.. Hovedallergenene fra disse er immunologisk karakterisert og kalles henholdsvis Der p1 og Der f1.  Det er forsøkt en rekke tiltak for å bekjempe husstøvmidd både med fysiske barrierer ("middsikkert sengetøy"), kjemiske midler,  spesiell rengjøring og andre inneklimatiltak.

Mye forskning har vært gjennomført for å evaluere slike tiltak og hvilken betydning de kan ha for allergiforebygging. Det meste av den forskningen har vært for overflatisk og ført til misvisende konklusjoner. Bruk av middsikre trekk på madrasser og sengetøy reduserer eksponeringen i sengen, men for å ha håp om redusert sensibilisering og mindre middallergi nytter det ikke med enkelttiltak.

Dyrehold:
Kjæledyr som holdes inne, er blant de hyppigste årsakene til allergi og særlig vanskelige luftveisallergier med astma.

Dette gjelder de aller fleste dyr. De aktuelle allergenene kommer fra hud, flass, hår og kjertler og blander seg i husstøvet. De har egenskaper som gir gode betingelser for sensibilisering og allergiske reaksjoner.  Det samme gjelder ved mye nærkontakt med husdyr i landbruk og veterinærmedisin og/eller der allergenholdig støv bringes inn i boligen med tøyet.

Mange familier med allergiske medlemmer og risiko for utvikling av atopisk allergi ønsker seg sterkt en katt eller hund, evt kanin, marsvin eller hamster. Det er imidlertid en betydelig risiko ved å falle for fristelsen å anskaffe dyr. Ved anlegg for atopisk allergi blir en først og fremst allergisk mot det man har hjemme hos seg selv, men det tar tid å utvikle en ny allergi.

Mange tror at det er dyrehårene som er "farligst" for allergiene, men slik er det ikke. Å anbefale "hårløse" mus, korthårede kinesiske pudler eller minigriser etc. vitner om manglende kunnskap. Allergener fra hår kan medvirke, men de aktive allergenene finnes ofte vel så meget i huden (flass), talgkjertler, spytt, avføring, urin etc.

Mye av allergenene fra dyr kommer på klærne og i håret til eierne. Allergenstøvet bæres med og drysser av andre steder. Derfor finner vi rikelig forekomst av allergener fra de vanligste dyrene (katt, hund, hest) på offentlige steder som barnehager, skoler, kinoer m.m. Målinger har vist at vi med litt fleip kan si at det til en hver tid er en 1/2 katt og 1/2 hund tilstede i alle barnehager og klasserom

 Noen foreldre tror  at det kan testes ut på forhånd om barnet deres vil tåle et bestemt slags dyr. Hvis det allerede foreligger allergi mot dyrearten, kan en slik test falle positivt ut, men et negativt resultat forteller intet om hva som kan skje i fremtiden. Det kan være (ukjente) genetiske faktorer som er viktige for om en person blir allergisk mot en bestemt dyreart, men vi kan ikke forutsi noe så lenge vi mangler  tester for slikt.

Når det gjelder helt nyfødte (les mer nedenfor), har noen forskere funnet at  betydelig eksponering for hund  og katt  kan ha en beskyttende effekt mot atopisk allergiutvikling. Dette er i samsvar med hygieneteorien (Se Del IV),  men annen forskning har motsatte resultater. De fleste eksperter er enige i at det hører til fornuftig forebygging å  unngå eksponering for dyr ( B ) (Bacharier, Strunk 2003,  Prescott, Tang 2004) se nettartikkel om det

Det er et absolutt krav å fjerne kjæledyret hvis det er påvist sensibilisering mot det (A). Dessverre er det da ofte blitt slik at kjæledyr er blitt som familiemedlemmer slik at de ikke fjernes. Resultatet er forverring av sykdommen. Shirai og medarbeidere (2005) undersøkte tyve sammenliknbare pasienter med astma på grunn av allergi mot kjæledyret (katt, hund, hamster, ilder). Ti av disse fulgte rådene  om å fjerne kjæledyrene, mens ti beholdt kjæledyrene. Alle ble undersøkt etter ti måneder. Da var pasientene som hadde fjernet dyrene betydelig bedre enn de som hadde beholdt kjæledyrene hjemme. Det ble vist med undersøkelse av lungefunksjonen under provokasjonstester med metakolin som måler graden av hyperreaktivitet.

De som ikke lenger hadde dyr hjemme, hadde betydelig redusert hyperreaktivitet i forhold til de andre , og  ingen av de som hadde kvittet seg med dyrene brukte kortisonmedisiner, mens ni av de ti andre gjorde det. Tilsvarende forskjeller var det også i behovet for bruk av andre astmamedisiner og for behov for legebesøk.

Risikoen er ellers  størst for barn.  Hvis barna i familien ikke har vist noen tegn på atopi når de er blitt 12-14 år, er anleggene for dette sannsynligvis så små at familien kan skaffe seg det ønskede kjæledyret, men helt trygt er det ikke (D). Da er det viktig å unngå adjuvans i innemiljøet.

Muggsopp:
Det viktigste tiltak enkeltmennesker kan gjennomføre for å forebygge sensibilisering og atopisk allergi og sykdom på grunn av muggsopper, er å unngå innendørs fuktskader  med muggsoppvekst og evt umiddelbart gjennomføre tiltak for å utbedre slike skader og fjerne alt muggsoppinfisert materiale se  .

Andre allergenkilder:
Endret  og mer utbredt bruk og spredning  av  potente allergenkilder har nok bidratt litt til økning av allergier. For kontaktallergiske reaksjoner er for eksempel kroppsnært bruk av krom og nikkel i armbåndsur og smykker blitt en viktig årsak til  økning av kontaktallergisk eksem, og dette er forsterket av moteretninger med hull i ørene og piercing hos til dels svært unge individer.

For atopisk allergi er det mange eksempler på innføring av allergenkilder i nye bruksområder og for nye befolkningsgrupper. Utstrakt bruk av naturlateks, spredning av ragweed med flytrafikk til  nye vekststeder, ny import av tropiske frukter, akvariefôr og kakerlakker har ført til at grupper blir eksponert for allergenkilder som har vært fremmede for dem.

Dette har imidlertid neppe gitt store utslag i forekomst av atopisk allergi og er ikke noe naturlig utgangspunkt for forebyggende tiltak. Meget viktigere i denne sammenhengen er sannsynligvis betydningen av forsterkere (adjuvans).

Adjuvansteorien:
Adjuvansteorien bygger på at vesentlige sider av økningen av atopisk allergi kan være menneskeskapt og dermed mulig å forebygge.

I mange tilfeller kan gjennombrudd av atopi skyldes styrken av miljøfaktorer med adjuvansvirkning på toppen av allergeneksponering også der allergeneksponeringen kan være for beskjeden alene. Det kan dreie seg om en enkeltstående faktor eller kombinasjoner. Forebygging av atopisk allergi omfatter derfor også best mulig eliminasjon av potente adjuvansfaktorer (A).

Det har vært noe, men  altfor lite og for dårlig forskning på dette feltet ( se Inneklima og helse. Hvorfor svikter forskning?/1) Både i I luft inne og ute finnes forurensninger med sannsynlig adjuvanseffekt. Vi eksponeres for et stort antall kjemiske og partikulære luftforurensninger både ute og inne.

Luftforurensninger og  adjuvans:
Konklusjon: Adjuvanseffekt er vist for innendørs tobakksrøyk  ( A ).  Mange luftforurensninger inne og ute kan ha adjuvanseffekt, men dette  er undersøkt bare for et fåtall av andre mulige kandidater. Til fornuftig forebyggende tiltak hører bestrebelser for et godt innemiljø med minst mulig av reaktive flyktige og partikulære forurensninger  ( C ), unngå og evt straks utbedre fuktskader ( A ), minst mulig eksponering for høye konsentrasjoner av ozon ( A ), dieseleksos    (A ) og andre trafikkforurensninger ( B ).

  

Begrunnelse:

Svevestøv. Mange pasienter med symptomer på luftveisallergi og de fleste med astma har observert at de blir verre av forskjellige typer støv. Mye av dette er bekreftet av forskning. Forskning har imidlertid vist at inhalert støv ikke bare kan provosere sykdommene, men at det også kan bidra til sensibilisering av atopisk allergi og induksjon av bronkial hyperreaktivitet og astma. Respirable partikler kan virke slik både gjennom overflatelaster med allergener, endotoksiner, oksidanter og andre kjemiske substanser, men også i egenskap av "rent" partikkel, evt også med kombinasjoner av ren partikkeleffekt og kjemisk last. En grundig oversikt er publisert av Granum og Løvik i 2002. Slik forskning understreker nødvendigheten av godt renhold for å forebygge atopiske  allergier og astma

Betydningen av støv for allergiutvikling og -provokasjon er tydelig  og blir omtalt i mange sammenhenger. Det dreier seg om respirabelt støv, svevestøv. De minste partiklene har relativt størst overflate og har stor  transportevne for ulike forurensninger. En lang rekke kjemiske stoffer og mange allergener  kan binde seg til overflaten. Populært sagt kan svevestøv betraktes som glidefly og hangglidere lastet med kjemiske stoffer.

Mange undersøkelser dreier seg om påvisning av allergener, endotoksiner (Instanes et al 2005) og kjemiske stoffer (Roberts J W et al 1993, Wolkoff og Wilkins1994) på sedimentert støv. Slikt støv blir fort svevestøv ved aktiviteter og luftstrømmer i rommet.  Når partiklene pustes inn, kan disse stoffene løse seg i fukten på slimhinnene og absorberes, mens allergener kan virke direkte.   Dette viser betydningen av godt innendørs renhold for forebygging av atopisk sykdom.

I Tyskland ble et stort antall nyfødte fulgt med undersøkelser hvert år til de var 3 år gamle. (Wahn et al, 1997). Det var signifikant sammenheng mellom påvist allergi og forekomst av støv med allergener fra  husstøvmidd og katt i teppegulv

Tobakksrøyk anses som den verste luftforurensningen inne, men i henhold til epidemiologiske undersøkelser kan også andre innendørs og utendørs luftforurensninger fungere som adjuvans for atopisk sensibilisering.

Epidemiologiske undersøkelser har vist at opphold i fuktskadet bygning øker risiko for atopisk allergi og for astma (se NFBIB's Fuktprosjekt og Løvik og medarbeidere 2005).

Mange forurensninger er av særlig interesse. Det er vist at dieseloljeprodukter og dieseleksos har adjuvanseffekt. Det er kanskje noe av forklaringen på overhyppighet av atopisk allergi og astma i byer og tettbebyggelser. Konsekvensen må være at en helst ikke bor tett på sterkt trafikkerte veier og gater, bomstasjoner, holdeplasser for busser og drosjer etc.  De som bor på slike uegnede steder, bør best mulig unngå å få forurensningene inn.

Diesels adjuvanseffekt ble tidlig  knyttet til de ultrafine partikler som dannes, men senere ble det vist at også partikler som sådan kan ha adjuvanseffekt (Granum og Løvik,2002). Det gjelder også vanlig husstøv. (Ormstad og medarbeidere 1998). Ultrafine partikler synes å virke sterkest. Dette understreker at det forebyggende arbeid må inkludere tiltak for et godt innemiljø både ved at det trekkes minst mulig forurensende materialer og bruksgjenstander inn og at ventilasjon og renhold er av god kvalitet (B) (se KSM 8: Hylle- og loddenfaktor).

Frie radikaler og oksidanter:
Eksponering for  frie radikaler både utendørs og innendørs har økt med mange industrialiseringsprosesser. Inneluft kan inneholde meget potente oksidanter både i gassform og på partikler. I innemiljø kan interaksjon med vanlige flyktige organiske forbindelser ("VOC") føre til at det dannes sterkt irriterende substanser som  gir inflammasjon i slimhinnene.  Selv om dette åpenbart kan ha betydning for atopisk sensibilisering, er det lite  utforsket foreløpig. Mistanken er så velbegrunnet at vi bør tilråde minst mulig eksponering for slike stoffer både som flyktige forbindelser og som last på svevestøv ( C ). 

Samtidig er vi avhengig av jevn tilførsel av antioksidanter utenfra gjennom kosten. Det betyr at allsidig bruk av frukt og grønnsaker og annen kost som er rik på antioksidanter, kanskje kan bidra til å forebygge atopisk allergi ( C).

Påvisningen av en sammenheng mellom atopi og bruk av myknere (ftalater) fortjener også oppmerksomhet (Bornehag et al, 2004). Det betyr imidlertid store bygningstekniske utfordringer som folk flest ikke kan påvirke. Bruken av plast som frigjør ftalater innendørs er utbredt. For å redusere evt virkning av disse tilrådes godt renhold og god ventilasjon (D). 

Konklusjon: All eksponering for tobakksrøyk må unngås ( A ). OBS kvinners røyking og graviditet, se Allergiforebygging, Del IV.

Begrunnelse: Det er solid evidens for at komponenter i tobakksrøyk virker som adjuvans for utvikling av atopisk allergi (og som forsterker for astmautvikling). Foster som utsettes for mors røyking er særlig utsatt, for det er på en måte aktiv røyking for fostret. All passiv røyking øker småbarns risiko for å bli allergiske og få astma. For større barn er sammenhengen mindre åpenbar (Couriel 1994), se Allergiforebygging Del IV.

Se fortsettelsen:

(Sist oppdatrt 13. januar 2010, Kjell Aas©)