Dieseleksos gir økt astmaforekomst, verre astma og mer av annen sykdom

  •  Dieseleksos hører til verstingene av trafikkforurensninger.
  •  Slik eksos inneholder hundrevis av kjemiske stoffer i gassform og bundet   til partikler.
  •  Mange av partiklene er så små (ultrafine) at de pustes dypt inn i luftveiene og kan trenge helt inn i blodomløpet vårt.
  •  Langvarig eksponering kan føre til økt forekomst av astma og andre luftveis- og lungesykdommer og allergisensibilisering
  •  Barn er mest sårbare og mest utsatt. 
  •  Personer med svak økonomi og lav sosial situasjon kommer særlig i faresonene.
  •  Langvarig eksponering kan bidra til hjerte-karsykdommer og (kanskje) lungekreft.
  •  Akutt eksponering kan forverre astma og KOLS og øke antall innleggelser for dette.
  •  Akutt eksponering (for eksempel sykling i forurenset område) kan bidra til hjerteinfarkt hos disponerte individer.
  •  Partikkelfiltre hjelper ikke på ultrafine partikler og lite mot de helseskadelige effektene.
  •  Det er mulig at bruk av biodiesel er mindre helseskadelig, men dette er fortsatt usikkert.
  •  Økt bruk av dieseldrevne biler gjør det nødvendig med spesielle forholdsregler for barnefamilier og sårbare personer (se”Gode råd” til slutt her).

Mange epidemiologiske studier har vist at eksponering for langvarig trafikkforurensninger fører til nedsatt lungefunksjon, kronisk hoste, økt astmaforekomst og hyppigere sykehusinnleggelser for astma (Brunekreef B, et al, 1997,  WHO 1999, Venn et al 2001).

Verst er slike forurensninger fra tungtrafikk. Det har ført til forurensning med dieseleksos, men flere biler med dieselmotor forsterker problemet. Mest brukt er fossildiesel (også kalt petrodiesel), og mest forskning gjelder denne. Nyere dieselprodukter som fremstilles av vegetabilske oljer (Biodiesel) er lite utforsket, og særlig lite er kjent om virkningen på helse.

Eksos fra dieseldrevne biler er komplekse og mangfoldige blandinger av hundrevis komponenter i gass- eller partikkelfase og kan gi mer helseskade enn eksos fra bensinmotorer. Disse partiklene kan også være mer helseskadelige enn trafikkstøv som blir virvlet opp fra veidekket uansett bruk av piggdekk eller ikke.

Komponenter av dieseleksos samles i ultrafine partikler (diameter mindre enn 0,1 mikrometer =100 nanometer).De inhaleres dypt i luftveier og lungeblærer der de er små nok til å trenge gjennom og inn i blodomløpet. Betydelige mengder av det som pustes inn av disse partiklene kan deponeres i lungene, og halveringstiden der kan være mange hundre dager. 

Partiklene har en kjerne av karbon og den samlede overflaten blir så stor at de kan bære med seg mange kjemisk aktive stoffer fra tungmetaller til polysyklisk aromatiske hydrokarboner (PAH). Fra partiklene er det ekstrahert over tusen kjemiske bestanddeler (bl.a. PAH), og noen av disse har vist virkning på arvestoff (mutagen effekt) i bakterie- og cellekulturer og kan ha kreftfremkallende (karsinogen) effekt. (McClellan 1987).  PAH trenger (diffunderer) lett gjennom cellemembraner og kan binde seg i cellens indre (cytoplasma).

Når slike partikler er inhalert og deponert, aktiveres biokjemiske prosesser med frigjøring av spesifikke cytokiner og oksidanter  som kan gi inflammasjon (betennelsesreaksjoner) i luftveiene, slimproduksjon, slimhinneødem og  kontraksjon (sammentrekking, sammensnøring) av   glatt muskulatur i bronkiene (Pandya et al 2002).  Det er vist at dette også stimulerer IgE produksjon med spesifikt IgE når allergent materiale introduseres. Dette henger sammen med at patogenesen (utviklingen) av atopisk, ,IgE avhengig allergi hos genetisk disponerte individer avhenger av interaksjoner mellom tidsfaktorer, allergeneksponering og uspesifikke forsterkende faktorer (adjuvans). Den IgE-forsterkende effekten ser ut til å kunne skyldes både karbonkjernen (partiklene som partikkel) og adsorberte og ekstraherbare kjemiske stoffer (Ormstad, Løvik 2002).

Inneklimaet er sannsynligvis det viktigste miljø i denne sammenheng, men mange forurensninger i uteluft kommer også inn. Dieseleksos hører til slike adjuvans sammen med bl.a. tobakksrøyk, NO2, SO2 og ozon. Små barn synes å være særlig sårbare for slik sensibilisering. (Björkstén 1999, Venn et al 2001). Det aller meste av astma og luftveisallergier starter i barnealderen.

Forskere ved Folkehelsa har vært i teten i internasjonal forskning i dette feltet og har vist at luftbårne allergener i alt vesentlig kommer inn i oss bundet til små svevestøvspartikler (Ormstad et a 1999, Ormstad, Løvik 2002). Innendørs dreier det seg om husstøv, sotpartikler fra ulike kilder og særlig partikler fra dieseleksos bragt inn fra uteluft. Diaz et al (1999) viste at samtidig introduksjon av dieseleksos og en allergikilde(pollen) stimulerer til sensibilisering mot de aktuelle allergenene. Andre har vist at dieseleksos stimulerer til økt hyperreaktivitet i luftveiene (Nordenhäll et al, 2001).

Dyreforsøk har vist at dieseleksos kan gi en lokal betennelsestilstand og økt luftveiskonstriksjon og at langtidseksponering for dieseleksos og partikler resulterer i kronisk betennelse og ødeleggelse av vevet (Ormstad 2000). Hos mennesker tyder enkelte epidemiologiske undersøkelser på at langvarig eksponering for dieseleksos (fra tungtrafikk)kan gi redusert lungefunksjon, hoste og astmasymptomer (WHO 1999, Nordenhäll et al 2001, Venn et al 2001 ).

Det er også solide epidemiologiske undersøkelser som viser sammenheng mellom dieseleksos og sykdommer i hjerte og blodomløp (Pope 2000). 

Pope et al (2006) fant  risiko for hjerteinfarkt hos disponerte voksne ved så kortvarig eksponering som ved sykling i forurenset område.

Forskning antyder også sammenheng med forekomst av kreft (Volker, Arlt 2005)..

Dieseleksos og -partikler innendørs

Boliger som er i nærheten av sterkt trafikkerte veier og særlig bygater får rikelig av gasser og partikler fra trafikken også i inneluften, avhengig av høyden over gatenivå og av ventilasjonen i forhold til varierende intensitet av trafikken.

 Ultrafine partikler fra eksos er imidlertid så små at de kan transporteres et godt stykke fra kilden, og kan finnes både ute og inne også utenfor sterkt trafikkerte områder. Konsentrasjonen innendørs er gjerne høyest vintertid og avhengig også av lokale meteorologiske forhold [1].  Der det foregår tobakksrøyking inne, er det den største kilden til slik forurensning, men ellers er trafikk og spesielt dieseleksos avgjørende for forekomsten av ultrafine partikler innendørs (Brunekreef et al 2005, Fromme et al 2005).

Diesel partikkelfilter?

Det er foreslått å kreve montering av partikkelfiltre  i dieseldrevne biler. Om slike filtre opplyses det at de fjerner ca 80 % av partiklene. Dette er imidlertid når partikkelmengden angis i vektenheter (mg/m3). Vekt angir mest forekomst av relativt store og middelsfine partikler som utgjør hovedtyngden. Ultrafine partikler veier så lite at de utgjør bare brøkdeler, kanskje ned til 1 % av vekten. Vektenheter kan derfor ikke brukes for å beregne mengden av dem. Ultrafine partikler er så små at de ikke fanges opp av vanlige filtre. Samtidig har antallet ultrafine partikler samlet en så stor overflate at mange kjemiske agens kan absorberes og transporteres inn i luftveiene og videre inn i blodomløpet vårt. Bruk av partikkelfiltre på dieselbiler kan derfor beskytte altfor lite mot dieseleksosens helseskadelige virkninger.

I sammenheng med dette kan det fastslås at også vanlige vernemasker slipper de ultrafine partiklene gjennom og dermed er til liten nytte som beskyttelse i bytrafikk med dieseleksos.

Biodiesel?

Biodiesel fremstilles av vegetabilske oljer og blir kalt ”grønn diesel”.  Bruk av dette kan teoretisk være et alternativ for å redusere helseskadelige effekter. Zou og Atkinson(2000) fant at ved bruk av biodiesel var konsentrasjonen av partikler inntil 33% lavere enn ved bruk av  fossildiesel, men angir ikke spesielle data for ultrafine partikler Det var liten forskjell for  utslipp av NOx, HC, CO, CO2 og  partikkelbundet PAH.

Også Bunger et al (2003) sammenliknet utslippene fra biodiesel (fra rapsolje) og fossildiesel. De fant at biodiesel og fossildiesel ga fra seg omtrent samme totalmengde partikler og med omtrent samme fordeling av størrelsene.  De undersøkte så giftvirkningen (cytotoksisk effekt) og virkningen på arvestoff (mutagen effekt) på levende celler i kultur med ekstrakter av partiklene fra de to typer diesel. Biodiesel viste 4 ganger kraftigere toksisk virkning enn fossildiesel og forskerne antok at dette skyldtes ufullstendig forbrenning av vegetabilsk diesel. Begge dieseltyper viste mutagen effekt, men mest uttalt (fra 2- til 4ganger mer) for fossildiesel. Dette mener forskerne skyldes at partiklene fra fossildiesel gir fra seg mer PAH enn biodiesel.

Jeong, Oh, Park (2006) fant at eksosen fra biodiesel kunne virke renere (”lower smoke density”),men at den inneholdt mer CO, NOx og CO2 enn fossildiesel Foreløpig mangler sammenlikning mellom bensin og biodiesel for disse utslippene.

Turrio-Baldassarri et al (2004) sammenliknet utslippene fra bussmotor som brukte henholdsvis fossildiesel og biodiesel. Elektronmikroskopi av eksos viste liten eller ingen forskjell på partikkelsammensetning og – former og at flertallet av partiklene i begge var ultrafine. Biodiesel eksos inneholdt litt (ikke signifikant) mindre av potensielt helseskadelige PAH, men signifikant mer formaldehyd. Toksisk virkning på celler i kultur var omtrent den samme for begge dieseltypene.

Det gjenstår mange ubesvarte spørsmål om hva slags drivstoff som er å foretrekke ut fra kombinerte hensyn både til helseeffekter og til lokalt og globalt miljø. Her er det behov for mer forskning og spesielt for mulige helseeffekter.

Forskningsbasert kunnskap er entydig.

Om de helseskadelige effektene av dieseleksos vet vi mer enn nok til å advare både enkeltpersoner og samfunnet mot slik eksponering. Det er egentlig gammel kunnskap i forhold til tungtrafikk (som har vært dominert av dieselmotorer), men nå bidrar stadig flere biler til den samme type forurensninger (WHO 1999).

Konklusjonene etter solid forskning er entydig og klar: Mer dieseleksos vil bidra til fortsatt økning av allergier og astma og verre sykdom for mennesker med astma og KOLS. Også mennesker med andre lungesykdommer og med hjertesykdommer risikerer forverring.

Det vil også bidra til at barn i familier og enkeltpersoner med lav sosioøkonomisk livssituasjon vil få ytterligere økt risiko for allergier, astma og andre luftveissykdommer (Lindbæk, Wefring, Grangård, Øvsthus 2003) fordi de ikke har anledning til å unngå disse sykdomsfremkallende miljøene.

Politisk ignoranse?

Myndighetene i noen land tatt konsekvensen av forskningsbasert kunnskap om de helseskader som følger eksponering for dieseleksos. Det er forbud mot dieselbiler i noen byer i Europa.

I Norge har regjeringen imidlertid ignorert slik kunnskap og gått i motsatt retning ved å innføre avgiftsreduksjon for dieselbiler. Dette er bekymringsfullt spesielt for barn som får økt risiko for lungesykdommer, astma og allergiske sykdommer, men også for unge og voksne med etablert astmasykdom, KOLS eller hjerte-kar sykdommer. De risikerer flere og verre anfall.

Aller mest utsatt vil de være som av sosiale og økonomiske grunner ikke kan unngå eksponering for helseskadelig trafikkforurensning. Det er skuffende politikk fra en sosialt orientert regjering.

Det er skuffende og i strid med Stortingets tidligere pålegg til myndighetene gjennom Stortingsmelding 37 (1994). Den lyder slik:

Stortinget ber regjeringen inkludere forebygging av astma, allergi og inneklimasykdommer blant hovedsatsingsområdene i det forebyggende og helsefremmende arbeid med følgende mål:

Innen år 2002 skal samordnet planlegging og tiltak mot helseskadelig innemiljø sammen med helsefremmende kunnskap og atferd og tidlig intervensjon overfor de som rammes, føre til stopp i økningen av forekomst av astma og allergi hos barn under 7 år og til mindre sykelighet og bedre funksjon i alle aldersgrupper ”.

I departementets ”Handlingsplan for forebygging av astma, allergi og inneklimasykdommer 1998-2002” står det bl.a. under ”Tiltak for bedre uteluft”, Resultatmål 1: Å oppnå en vesentlig reduksjon av lokale luftforurensninger og vesentlig bedret luftkvalitet i byer og tettsteder innen år 2005 i forhold til 1994. Resultatindikator: Antall personer som utsettes for luftforurensninger over SFT/Statens institutt for folkehelses anbefalte luftkvalitetskriterier."

 En ny handlingsplan for oppfølging av stortingsmeldingen er under arbeid. I den bør de helseskadelige effektene av dieseleksos og ultrafine partikler vektlegges!

Det er også merkelig at man her ignorerer Statens forurensningstilsyn som nettopp i 2006 har sendt ut en utmerket brosjyre: Barns kjemiske hverdag.

Der står det bl.a.

"Barn er spesielt sårbare for kjemiske stoffer. For eksempel har de lett for å utvikle allergier. De kan ikke selv velge å beskytte seg mot stoffer som kan være skadelige for dem. Slike valg er det vi voksne som må gjøre. Men hvordan bør vi gå frem for å være på den sikre siden? ”

Og videre heter det: ”Om vi ikke vet alt, vet vi i hvert fall nok til å ta visse forholdsregler. Kjemiske stoffer kan være farlige på forskjellige måter. ----- ”.

Om dieseleksos vet vi heller ikke alt, men vi vet mer enn nok til å advare mot økt trafikkforurensning fra dieseldrevne biler. Norges Astma- og Allergiforbund har påpekt dette for ansvarlige myndigheter. Se «Dieselbiler forurenser lokalt» under naafs nettsider.

 

Gode råd  

1. Ikke kjøp eller lei bil med dieselmotor, men vær oppmerksom på at fler og fler biler har dieselmotor.

2. Unngå om mulig å flytte til bolig nær gater, veier med stor biltrafikk, nær holdeplass for buss eller drosjer, eller nær bomstasjoner eller andre steder hvor det lett blir kø av biler.

3. Unngå om mulig bolig der barna må bruke skole eller barnehage nær gater, veier med stor biltrafikk, nær holdeplass for buss eller drosjer, eller utsettes for mye trrafikkforurensninger på veien til og fra.

4. Unngå å lufte når det er mye biltrafikk i nærheten.

5. Unngå best mulig opphold eller ferdsel ute på steder og tider med stor biltrafikk.

6. La være å sykle, løpe, jogge eller gå til jobben langs veier, gater med mye biltrafikk.

7. Unngå fysisk aktivitet ute i sterkt forurenset byluft. (Der det er dieseltrafikk, vil ikke bruk av vanlige støvmasker beskytte deg).

8. Spre forskningsbasert kunnskap om dieseleksos.

9. Meld deg inn i og støtt NAAF slik at organisasjonen får økt politisk innflytelse.

(Ill.: WHO: Urban traffic pollution, WHO 1999)

 Les mer:

Norges Astma- og Allergiforbund/uteluft

Allergi i Praksis 2 - 2017 om luftforurensninger

Norsk institutt for luftforskning

Folkehelseinsituttet

 

Litteratur  

Bjorksten B. (1999): The environmental influence on childhood asthma. Allergy ;54 Suppl 49:17-23

Brunekreef B, Janssen NAH, de Hartog J, Harssema H, Knape M, van Vliet P (1997): Air pollution from truck traffic and lung function in children living near motorways. Epidemiology; 8: 298 - 303.

Brunekreef B, Janssen NA, de Hartog JJ, Oldenwening M, Meliefste K, Hoek G, Lanki T, Timonen KL, Vallius M, Pekkanen J, Van Grieken R. (2005): Personal, indoor, and outdoor exposures to PM2.5 and its components for groups of cardiovascular patients in Amsterdam and Helsinki. : Res Rep Health Eff Inst;127:1-70.

Bunger J, Krahl J, Baum K, Schroder O, Muller M, Westphal G, Ruhnau P, Schulz TG, Hallier E. (2000): Cytotoxic and mutagenic effects, particle size and concentration analysis of diesel engine emissions using biodiesel and petrol diesel as fuel. Arch Toxicol;74(8):490-8

Diaz-Sanchez D, Garcia MP, Wang M, Jyrala M, Saxon A. (1999): Nasal challenge with diesel exhaust particles can induce sensitization to a neoallergen in the human mucosa. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 1183 - 8.

Fromme H, Lahrz T, Hainsch A, Oddoy A, Piloty M, Ruden H. (2005): Elemental carbon and respirable particulate matter in the indoor air of apartments and nursery schools and ambient air in Berlin (Germany).

Indoor Air;15:335-41.

Granum B, Løvik M ()2002): The Effect of Particles on Allergic Immune Responses. Toxicological Sciences 65: 7-17.

Jeong GT, Oh YT, Park- DH.(2006): Emission profile of rapeseed methyl ester and its blend in a diesel engine. Appl Biochem Biotechnol; 132:165-78

Lindbæk M, Wefring KW, Grangård E, Øvsthus K(2003): Sosioøkonomiske forhold og astma hos 4 - 5-åringer - en kohortstudie i Vestfold. Tidsskr Nor Lægeforen; 123: 1187-90.

Løvik M, Høgseth AK, Gaarder PI, Hagemann R, Eide I. (1997): Diesel exhaust particles and carbon black have adjuvant activity on the local lymph node response and systemic IgE production to ovalbumin. Toxicology; 121: 165 - 78.

McClellan RO (1987): Health effects of exposure to diesel exhaust particles. Annu Rev Pharmacol Toxicol;27:279-300

Nordenhäll C, Pourazar J, Ledin M-C, Levin J-O, Sandström T, Âdelroth E. (2001): Diesel exhaust enhances airway responsiveness in asthmatic subjects. Eur Respir J; 17: 909 - 15.

Ormstad H, Johansen BV, Gaarder PI (1998): Airborne house dust particles and diesel exhaust particles as allergen carriers. Clin Exp Allergy; 28: 702 - 8.

Ormstad H. (2000): Suspended particulate matter in indoor air: adjuvants and allergen carriers. Toxicology; 152: 53 - 68.

Ormstad H, Løvik M (2002): Luftforurensning, astma og allergi - betydningen av ulike partikler Tidsskr Nor Lægeforen; 122: 1777 - 82.

Pandya R, Solomon G, Kinner A, Balmes J (2002): Diesel exhaust and asthma: hypotheses and molecular mechanisms of action. Environ Health Perspect 2002;110(Suppl 1):103-12)

Peters A, Wichmann HE, Tuch T, Heinrich J, Heyder J.(1997): Respiratory effects are associated with the number of ultrafine particles. Am J Respir Crit Care Med; 155: 1376 - 83.

Pope CA (2000) : Epidemiology of fine particulate air pollution and human health: biologic mechanisms and Who"s at risk? Environ Health Perspect; 108 (suppl 4): 713 - 23.

Pope CA, Muhlestein JB, May HT et al  (2006): Ischemic Heart Disease Events Triggered by Short-Term Exposure to Fine Particulate Air Pollution. Circulation.  Nov 13; [Epub ahead of print).

Schwartz J, Neas LM (2000): Fine particles are more strongly associated than coarse particles with acute respiratory health effects in schoolchildren. Epidemiology 2000; 11: 6 - 10.

Statens forurensningstilsyn (2006): Barnas kjemiske hverdag. 

Turrio-Baldassarri L, Battistelli CL, Conti L, Crebelli R, De Berardis B, Iamiceli AL, Gambino M, Iannaccone S.(2004): Emission comparison of urban bus engine fueled with diesel oil and 'biodiesel' blend.

Sci Total Environ; 327:147-62.

Volker M, Arlt VM (2005): 3-Nitrobenzanthrone, a potential human cancer hazard in diesel exhaust and urban air pollution: a review of the evidence. Mutagenesis; 20: 399 - 410.

Venn AJ, Lewis SA, Cooper M, Hubbard R, Britton J. (2001): Living near a main road and the risk of wheezing illness in children. Am J Respir Crit Care Med; 164: 2177 - 80.

Vostal JJ. (1980): Health aspects of diesel exhaust particulate emissions. Bull N Y Acad Med; 56: 914 – 34

World Health Organization (1999): Urban traffic pollution

Zou L, Atkinson S (2003): Characterising vehicle emissions from the burning of biodiesel made from vegetable oil. Environ Technol.;24(10):1253-60.

 


 

[1] Meteorologiske forhold:

Oslo og indre Oslofjord som er omgitt av åser, opplever på kalde dager ofte høye konsentrasjoner av luftforurensninger på grunn av såkalt inversjon. Et varmere luftskift i høyden hindrer forurenset byluft som er kjøligere, i å stige videre oppover, slik at forurensningene blir hengende lavt over byen og mellom åsene langs fjorden

 


(Sist oppdatert 4. desember 2006)