Risiko for utvikling av astma

Både atopisk allergi, hyperreaktivitet i luftveiene og astma har et arvelig (genetisk) grunnlag.

For  atopisk allergi er det det immunologiske anlegget for å produsere mye IgE-antistoffer som er arvelig. For astma kan det være både det atopiske arveanlegget og et arvelig anlegg for hyperreaktivitet som er viktig.

Vi har forskjellig grad og styrke av arvelig anlegg (genetisk disposisjon) for å utvikle sykdom. Dette arvelige anlegget må vekkes (aktiveres) av noe i miljøet vårt for at sykdommen skal starte (induseres). Når anlegget først er vekket, skal det ofte andre faktorer i miljøet til for å gi utslag av (provosere fram) sykdommen.

Ved betydelig arvelig anlegg skal det gjerne lite til av virksomme miljøbelastninger for å vekke sykdommen. Slik er det for eksempel hvis begge foreldre har astma og spesielt hvis det er astma med atopisk allergi. Er anlegget middels sterkt, skal det noe mer til av uheldige miljøforhold for at det skal utvikle seg astma.

Er anlegget svakt, trenges det stor astmafremkallende miljøbelastning for at det skal bli astma av det. Slik er det i familier der det ikke er noen kjente tilfeller av astma eller atopisk allergi.

I en befolkning fordeler dette seg mer eller mindre jevnt. Ved helt jevn fordeling kan det illustreres med en såkalt normalfordelingskurve (se figur).

(Ill.: K.Aas)

Hvordan denne fordelingskurven ser ut for genetisk astmarisiko vet vi ikke. Den kan være «skjev». Mye taler for at befolkningens risiko nå er ved «B».

Vi vet at ukontrollerte luftveisallergier og stadig påvirkning av luftveisallergener er en utløsende miljøbelastning for mange mennesker med atopisk allergi. Luftveisallergier kan også føre til forverring (provokasjon) av astma. Det er det mange miljøfaktorer som kan, men det betyr ikke at de også kan starte opp (indusere) astma. For hva vi vet, kan det være mange andre miljøbelastninger som gir støtet til utvikling  av astma hos dem som har arvelige anlegg for det. Det vet vi for lite om.

Forsterkere for astmaanlegg

Vi kjenner imidlertid til noen miljøforhold som virker som forsterkere i forhold til et individs arvelige anlegg, og vi mistenker andre. 

  • noen kjemiske avgasser (isocyanat m.fl.) i arbeidsmiljø (yrkesastma)

  • noen kjemiske gasser i spesielle innemiljø (f.eks. klorgasser i svømmehaller)

  • ? + ? + ? 

Slike forsterkere øker på en måte gjennomslagskraften for det arvelige anlegget slik at det skal mindre til av andre uheldige miljøbelastninger for astmautvikling (induksjon av astma). På en måte kan en se på dette som noe som senker motstandsterskelen (tålegrensen)

A. Selv ved betydelig arvelig anlegg kan en unngå sykdom ved å unngå uheldige miljøbelastninger, men det er vanskelig, og en kan ikke unngå uflaks

B. Ved betydelig arvelig anlegg skal det lite til av utløsende miljøbelastninger for å gi sykdom

C. Ved moderate arvelige anlegg skal det noe mer til av utløsende miljøforhold for å utløse sykdom

D. Ved liten (ikke kjent) arvelig anlegg skal det  særlig mye til av utløsende miljøforhold for å utløse sykdom

E.  Selv om arveanlegget for astma er beskjedent, kan forsterkere øke risikoen slik at sykdom utløses av relativt små sykdomsutløsende miljøbelastninger.